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“万癌之王”——胰腺癌的总体5年生存率不到10%。世界医学领域近年来对胰腺癌的研究一直在进行中。小医为大家整理好了2019年胰腺癌治疗新突破、新进展的内容,希望对您有所帮助。
一、PARP抑制剂有望一线治疗胰腺癌
2019年2月,阿斯利康和默沙东联合开发的Olaparib (Lynparza,奥拉帕利)作为治疗携带种系BRCA基因突变(gBRCAm)的转移性胰腺癌患者的一线维持疗法,在3期临床试验中达到试验主要终点。这是第一款在3期试验中证明让gBRCAm转移性胰腺癌患者获益的PARP抑制剂。
参加此次试验的154名转移性胰腺癌患者都携带gBRCAm,且在此前的一线铂基化疗期间没有发生疾病进展。这些试验对象按3:2比例被随机分配,分别接受每日两次300 mg的Lynparza或安慰剂,作为一线维持疗法直至疾病进展。
试验的主要终点是无进展生存期(PFS),关键的次要终点包括总生存期(OR),总体缓解率(ORR),疾病控制率,以及和与健康相关的生活质量。实验结果显示,与安慰剂相比,患者的PFS得到了统计学意义上显著的临床改善。
来源:Samir Hanash,Ronald A. DePinho, Giulio F. Draetta. Syndecan 1 is a critical mediator of macropinocytosis in pancreatic cancer
二、外泌体靶向ADAM9抑制胰腺癌的发展
前不久,在Molecular Therapy-Nucleic Acids杂志上发表的文章揭示了由骨髓间充质干细胞衍生的外泌体传递的miR-126-3p在胰腺癌进展中的作用,确定miR-126-3p可作为胰腺癌治疗的分子靶点。
基于资料,研究人员认为来自骨髓间充质干细胞(BMSC)外泌体中的miR-126-3p(miRNA的一种亚型)可通过下调去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)来抑制胰腺癌的进展。首先,研究者筛选了一系列候选miRNA以及与胰腺癌相关的基因靶点,并用miR-126-3p转染PANC-1细胞或者沉默ADAM9,检测了miR-126-3p和ADAM9在胰腺癌细胞中的调节作用。进一步分离源自BMSC的外泌体并与胰腺癌细胞共培养后,阐明了外泌体在胰腺癌中的作用。
此外,研究者通过慢病毒包装miR-126-3p的方式,在体内分析了BMSCs外泌体的过表达miR-126-3p对胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡、肿瘤生长和转移的影响。结果发现,来自于BMSCs的外泌体中,过量miR-126-3p抑制了胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移,并在体外和体内促进胰腺癌细胞的凋亡。这项研究表明,miR-126-3p具有作为胰腺癌治疗新型生物标志物的潜力。
来源:Bone Marrow Mesenchymal Stem Cell-Derived Exosomal MicroRNA-126-3p Inhibits Pancreatic Cancer Development by Targeting ADAM9. Mol Ther Nucleic Acids.
爱医观点
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