出国看病资讯癌症修复机制可能是潜在的药物靶点

出国看病资讯癌症修复机制可能是潜在的药物靶点

虽然针对特定基因或疾病途径的癌症疗法可以延长寿命，但当小的癌细胞库在治疗，生长和扩散后存活时，它们也可能导致高度耐药的肿瘤。——出国看病

为了寻找延长靶向治疗的生存益处的方法，由杜克大学癌症研究所的研究人员领导的一个研究小组发现了一种潜在的新策略，可以破坏癌细胞在治疗后使用的修复机制，从而削弱它们的再生能力。这种方法可以提出一种新的治疗策略。——出国看病

该团队的研究结果于3月30日在《科学转化医学》杂志上发表。

"非常需要找出使靶向治疗更好地发挥作用并具有更持久效果的方法，"资深作者，杜克大学药理学和癌症生物学系副教授Kris Wood博士说。"这项研究提供了一种潜在的策略，可以用目前正在调查的药物做到这一点。——出国看病

伍德及其同事发现，靶向治疗会诱发在治疗后存活的癌细胞DNA链断裂。有效修复这些DNA断裂对于肿瘤细胞的存活至关重要，并且依赖于称为共济失调毛细血管扩张突变（ATM）酶的分子。——出国看病

"我们惊讶地发现，ATM通路经常被这些幸存的癌细胞激活，"伍德说。"这一发现引出了下一个问题：我们能破坏维修过程吗？"——出国看病

研究人员使用了目前正在研究的ATM抑制剂，答案是肯定的。在小鼠模型和实验室培养物中的非小细胞肺癌中进行测试时，他们发现ATM激酶抑制剂与靶向治疗相结合，根除了残留的癌细胞，导致更持久的癌症缓解。——出国看病

在现实世界中，进一步的确认是显而易见的。与缺乏这种ATM突变的患者相比，某些携带ATM突变的肺癌患者在靶向治疗下具有更长的无进展生存期。——出国看病

"总之，这些发现为基于机制的ATM抑制剂与现有靶向治疗的整合奠定了基础，"伍德说。