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大多数人类癌症的发生发展需要数十年时间；恶性肿瘤的形成是一个很复杂的过程，一般需要经过几十年的时间。正常个体的组织细胞通过演化并逐步发展成具有恶性表型的肿瘤，这一过程称为肿瘤进展。肿瘤可以发生在正常人体各种组织中，并随着机体年龄的增长发病率增加。只有在很少数的情况下，癌变的细胞才会进展为临床上可见的占位性病变的肿瘤组织。

出国看病科普细胞融合实验显示肿瘤表型是隐性的；20世纪70年代的肿瘤病毒研究发现这些感染因素携带大量致癌基因，尤其是病毒癌基因。病毒基因组被转入正常细胞后，这些基因将起决定性作用。一种肿瘤病毒基因组转入正常细胞后会引起这个细胞发生转化。这就意味着，尽管被感染的细胞内维持细胞正常增殖的基因仍然存在并表达，但细胞行为主要受病毒癌基因支酪这是因为病毒癌基因会使这些细胞基因失效，也就是说病毒基因具有所谓的显性表型特性，因此能够引起细胞转化。这提示肿瘤细胞的生长与正常细胞生长相比是显性表型，因此可以认为正常细胞的生长是隐性的

他接受CAR T细胞免疫疗法3年后，肿瘤标记物仍无异常

即便已经过去多年，患者 Andrew Parker和他的主治医生芝加哥大学医学中心的肿瘤学家Michael Bishop（医学博士）仍然对CAR T细胞免疫疗法所取得的惊人疗效感到敬畏和欣喜。

出国看病科普肿瘤源于机体内多种特定类型的细胞；人类大多数肿瘤来源于上皮组织。上皮细胞是构成体腔、管道和表皮的规则排列的层状细胞，如皮肤是作为机体的外覆层。20世纪初，组织学研究表明，正常上皮组织都具有相似的结构。在上皮细胞之下是基底膜（有时也称基底层）；基底膜则把上皮细胞与下面起支持连接作用的间质层细胞分隔开。

出国看病科普肿瘤起源于正常组织；19世纪中晚期的发现使我们了解到一个受精卵是如何发育成为组织和复杂器官的这其中最重要的发现莫过于：所有组织都是由细胞及其产物组成的，所有细胞都来源于原有细胞的分裂。将两者综合起来就能够得到下面的结论：复杂生命体的所有细胞都来源于特定的细胞谱系，而这些细胞谱系又能够迫溯至受精卵。反过来说，就是受精卵能够通过不断地生长与分裂来产生机体中的所有细胞。

出国看病一线派姆单抗试验成功；截至2017年，派姆单抗是唯一获批用于NSCLC一线治疗的PD-1抑制剂。在之前进行的临床试验中，PD-L1表达≥50%（22C3抗体检测）的患者随机接受派姆单抗治疗或标准化疗（Reck等，2016） 。 接受派姆单抗治疗的患者的中位无进展生存期为10.3个月，化疗组为6.0个月（疾病进展或死亡HR为0.5）。接受派姆单抗治疗的患者的客观缓解率（44.8%）比化疗组的高（27.8%）。在接受派姆单抗治疗的患者中，总生存期尚未达到，并且治疗相关不良事件较少。

有调查数据显示，中国有超过3亿人有睡眠障碍，成人失眠人群占38%以上，6成以上90后觉得睡眠不足，6成以上青少年儿童睡眠时间不足8小时，并且这个数据还在逐年增长。

肺癌的分期与治疗；肺癌是美国和全球范围内癌症相关死亡最常见的原因。因此，肺癌是一种重大的全球性疾病负担。在过去的几年中，随着小分子靶向药物的发展和免疫治疗的出现，肺癌的治疗已取得重大进展。

肿瘤免疫治疗细胞因子；细胞因子通常是一些细胞信号分子，是细胞间通讯及相互作用的旁分泌介质，细胞分泌细胞因子会影响其临近细胞的生物学行为。目前，一些具有免疫细胞激活功能的细胞因子在肿瘤中被广泛研究，以期基于此发展潜在的免疫激活剂或抗肿瘤药物。研究者们希望这些细胞因子能激活宿主的免疫系统，产生持久的抗肿瘤免疫应答。然而，尽管很多药物仍在研究当中，但目前仅有少数获得FDA批准用于肿瘤治疗，其中包括干扰素类和白细胞介素-2。

纤维肌痛与免疫系统有关；纤维肌痛是一种慢性疾病，会引起广泛的疼痛、睡眠问题、疲劳和情绪问题，目前对于纤维肌痛还没有有效的治疗方法。

虽然有研究表明纤维肌痛与免疫系统有关，其根本病因依然成谜。

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）；CTLA-4是CD28-B7免疫球蛋白家族的成员之一，通常在幼稚T细胞和调节性T细胞上低水平表达。经刺激，CTLA-4与CD28竞争性与B7结合。当CTLA-4与B7结合后，它会关闭T细胞受体信号通路（Linsley等，1996）。CTLA-4通过下调T细胞活化，在预防自身免疫中发挥了重要作用（Peggs等，2006）。伊匹单抗是一种抗CTLA-4抗体，可阻断CTLA-4以延长T细胞激活、增殖和抗肿瘤反应（Peggs等，2006）。

免疫系统与肿瘤之间的关系错综复杂。目前根据肿瘤免疫学的理解肿瘤初期，免疫系统尝试清除被认为是“外源性”的肿瘤细胞，这一阶段被称为“清除阶段”。然而，由于肿瘤存在异质性，一些肿瘤细胞可以逃脱机体免疫杀伤，从而进入“平衡阶段”，在这一阶段，肿瘤细胞通过发生基因突变，使它们能够逃脱宿主免疫系统的监视，更好地存活下来。

靶向肿瘤微环境的治疗；肿瘤微环境中的免疫细胞对肿瘤起保护作用。肿瘤细胞与其微环境的相互作用可能使其免受传统抗癌药物的杀伤。在多发性骨髓瘤中，骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞之间形成连接。这些连接在骨髓瘤和基质细胞之间发挥通信作用，进而保护肿瘤细胞免于被杀伤。

程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）属于B7-CD28共刺激受体家族。它与程序性死亡配体1和2（PD-L1和PD-L2）结合，抑制T细胞活化。PD-L1及PD-L2与PD-1的结合可以抑制T细胞的活化、减少相应细胞因子的产生及T细胞的存活（Chen和Mellman,2013；Dong等,1999；Sharpe等，2007）靶向这一通路的药物有助于重新激活T细胞，并重新激活抗肿瘤免疫应答。

近日，MORE Health（爱医传递）与美国杰出的医学院之一——贝勒医学院（Baylor College of Medicine， BCM）签订合作协议，MORE Health将通过其成熟完善的远程医疗平台，帮助BCM 与全世界患者共享优质顶级医疗资源。