免疫系统是如何防止癌症发生的

  • 2021-07-05 17:17:53

免疫系统是如何防止癌症发生的?


大多数人体内也许都有肿瘤细胞,但绝大多数不会发展成癌症。我们的免疫系统能阻止随机生成的肿瘤细胞发展成癌症。应用动物模型,这种推断已经基本得到验证。由此衍生出了“免疫监视”的理论。至少有4方面的证据支持这种理论,就是说我们的免疫系统确实能对肿瘤细胞产生防御反应。



  • 有遗传性免疫系统缺陷的患者比那些免疫系统正常的人有更高的癌症发病率。


  • 为了避免移植排斥而服用免疫抑制药物的人比有正常免疫功能的人癌症发病率更高。


  • 由于免疫系统对癌症的反应,一些癌症患者有“肿瘤伴随综合征”表现。例如,肺癌患者有可能会患中枢神经系统疾病,原因是免疫反应针对的肺癌中的一些蛋白也可以在中枢神经系统表达。这一现象证明人体内确实存在抗肿瘤免疫反应,只要正常组织也表达肿瘤细胞的部分抗原,免疫反应就会攻击这些正常组织。最后但同样重要的是,最近几年免疫治疗已经成功被用于治疗一些癌症。免疫治疗的原理是促进免疫系统发现和破坏肿瘤细胞而不是使用药物直接杀伤肿瘤细胞。免疫治疗成功的案例直接表明,我们体内确实存在内源性的抗肿瘤免疫反应,但有时这些免疫反应未能发挥应有的功能。但是,一旦人为地过度激活免疫系统,抗肿瘤免疫反应依然能很好地完成它们的工作,清除肿瘤细胞。


免疫反应的两种类型


免疫反应有两种类型,这两种类型在抗原识别特异性和反应速度上有本质区别。



一种是固有免疫反应,固有免疫对识别抗原没有特异性,但它们可以在第一时间进行快速反应。固有免疫细胞主要包括巨噬细胞和自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)。它们通过识别靶细胞或病原体上表达的一些通用分子来发挥功能。

第二种免疫反应是适应性免疫反应。适应性免疫细胞在识别抗原时具有非常强的特异性,但是由于它们需要时间进行扩增,然后才能分泌大量杀伤因子,所以反应比较缓慢。适应性免疫细胞主要包括T细胞和B细胞,也称为T淋巴细胞和B淋巴细胞(因为最初它们是在淋巴结中被发现的)。


T细胞中的“T”是指这些细胞在胸腺中发育,B细胞中的“B”是指这些细胞在骨髓里发育。它们识别靶细胞或病原体时具有非常强的特异性,因为它们有特殊的“眼睛”,就是表达在它们表面的各种受体,这些受体只能识别与它们特异性对应的抗原。


抗原是指蛋白分子或其他任何物质,抗原能激活免疫细胞释放抗体(能和抗原特异性结合的蛋白)或攻击性分子。适应性免疫反应的特异性极其精细,因此它们可以识别蛋白的任何微小改变。为了能保证识别所有的蛋白改变和所有的病原体,人体内有3000亿个T细胞和30亿个B细胞。在正常情况下,对抗单一抗原,人体内只有少量特异性T细胞。但一旦这些少量特异性T细胞被抗原刺激后,它们会扩增出成千上万个。尽管我们看不见T细胞增殖的具体过程,但我们可以感受到这个过程。当你感觉感染后体内淋巴结肿大时,就表明体内上百万的免疫细胞已经增殖了。



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