出国看病资讯确定胶质母细胞瘤脑肿瘤耐药机制

出国看病资讯确定胶质母细胞瘤脑肿瘤耐药机制

杜克健康研究人员在致命的脑肿瘤环境中发现了一种独特的过程，该过程推动了对免疫增强疗法的耐药性，并且可以针对促进这些药物的作用。——出国看病

这一发现发表在Nature Communications上，解释了胶质母细胞瘤的一个棘手问题，胶质母细胞瘤是一种致命的脑肿瘤，已被证明对免疫检查点抑制剂不透射线，这是一种免疫疗法，在其他癌症中非常有效。——出国看病

“研究人员传统上通过观察癌细胞来寻找攻击目标，或者通过探索肿瘤环境来改善免疫反应的潜在方法，”主要作者William H. Tomaszewski博士说，他作为杜克大学神经外科的博士候选人进行了这项研究。“我们在这项工作中的方法是找到可能使胶质母细胞瘤更容易受到免疫疗法影响的环境因素。——出国看病

Tomaszewski及其同事 - 包括资深作者，神经外科教授John Sampson博士 - 专注于一种称为钙调蛋白依赖性激酶激酶激酶2或CaMKK2的分子，它存在于神经元和免疫细胞中。这种分子在胶质母细胞瘤环境中的癌症支持细胞中高度活跃，并且与人类更差的存活率有关。——出国看病

在小鼠研究中，抑制杀死癌症的T细胞攻击具有高水平CaMKK2的动物的脑肿瘤细胞。在没有CaMKK2繁殖的小鼠中，T细胞仍然是攻击性的癌症杀手。——出国看病

CaMMK2不仅影响T细胞功能，而且这种蛋白质还改变了巨噬细胞的行为，使这些免疫细胞对T细胞的帮助降低。在这里，当CaMMK2被消除时，巨噬细胞有助于杀死肿瘤。——出国看病

一个令人惊讶的发现是，CaMKK2，特别是在神经元中，支持脑肿瘤生长并抑制免疫系统的功能。了解神经元如何做到这一点可能会在未来确定其他治疗靶点。——出国看病

研究人员说，由于CaMKK2在支持肿瘤的神经元和巨噬细胞中高度表达，它促进了对免疫检查点抑制剂药物的耐药性，这些药物关闭了细胞制动器以加速T细胞的癌症杀伤能力。——出国看病

“当没有CaMMK2的小鼠用检查点抑制剂治疗时，它们有反应并存活更长时间，但具有CaMKK2的小鼠没有，”Tomaszewski说。“这表明CaMKK2代表了一个潜在的治疗靶点。如果我们能够抑制CaMMK2，我们也许能够释放整类免疫治疗药物的力量，这些药物对其他癌症有益，但对胶质母细胞瘤无效。——出国看病