出国看病资讯肿瘤如何抑制转移的发展

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为什么转移通常只在手术切除原始肿瘤后才出现？来自德国癌症研究中心（德国癌症研究中心，DKFZ）和海德堡大学曼海姆医学院的科学家现在已经发表了对这一现象的解释。——出国看病

他们能够识别癌细胞的信使物质，该物质局部促进原发性肿瘤的生长。在血液中，信使分裂成两个碎片，其中一个抑制转移。用转移抑制片段治疗的荷瘤小鼠比未经治疗的动物存活癌症的时间更长。——出国看病

癌症医生熟悉这一观察结果：在他们的许多患者中，通常危及生命的转移仅在原始肿瘤被手术切除后才会出现。这种现象在乳腺癌和黑皮肤癌中尤为常见。医生从这一观察中推导出了“伴随肿瘤耐药性”的概念。它指出，原始的癌症焦点，也称为原发性肿瘤，可以抑制称为转移的子肿瘤的生长。——出国看病

这种现象的原因尚不清楚。专家认为免疫系统与所谓的血管生成因子一起发挥作用，这些因子会影响转移与血管系统的连接。从大约一毫米的大小开始，子肿瘤依赖于血管的供应。

几年前，研究人员能够证明，根据组织环境的不同，肿瘤要么释放促进新血管形成的信使物质，要么释放抑制新静脉萌发的因素。——出国看病

由德国癌症研究中心和海德堡大学曼海姆医学院的赫尔穆特·奥古斯丁和莫里茨·费尔希特领导的科学家现在已经仔细研究了信使血管生成素样4（ANGPLT4）。“我们之所以意识到ANGPLT4，是因为关于这个因素有许多相互矛盾的出版物，”奥古斯丁说。——出国看病

“虽然ANGPLT4最初被描述为促进新血管的形成，从而也促进癌症，但其他研究能够证明完全相反，并表明ANGPLT4抑制转移的发展。——出国看病

在对人类和小鼠肿瘤的全面系列实验中，海德堡 - 曼海姆团队阐明了一种令人惊讶的机制。在38种不同的信使物质中，它们作用于血管形成并可能伴随肿瘤耐药性，发现ANGPLT4是与进行性肿瘤生长最密切相关的分子之一。——出国看病

ANGPLT4由原发性肿瘤的细胞产生，局部促进其生长。但是，如果信使物质被释放到血液中，它就会被切割。这两种裂解产物称为南格普利特4和劈裂4。由于尚未完全理解的原因，n片段（nANGPLT4）几乎完全存在于血清中。然而，nANGPLT4与与完整分子或c片段不同的受体结合。——出国看病

这种受体开关导致血管生长的抑制，从而导致大转移的生长。研究人员在许多实验方法中证明了这一点：转移给小鼠的肿瘤在用n片段治疗后形成较少的转移，并且动物存活的时间更长。——出国看病

“当然，手术切除原发性肿瘤仍然是大多数癌症治疗的金标准，”莫里茨·费希特说。“但我们现在明白，这同时干涸了抑制转移的n片段的来源。如果nANGPLT4缺失，单个休眠的转移性肿瘤细胞可以变得活跃并生长成危险的巨壁，“莫里茨费尔希特说。——出国看病

“通过切割体内的蛋白质以及由此产生的肿瘤转移中的相反功能，我们现在可以解释先前研究的矛盾结果。——出国看病

“许多癌症患者可以从有效抑制转移性生长的药物中受益。然而，其中一些药物已经在临床试验中失败了。但鉴于这种药物对受影响的人可能意味着巨大的收益，值得继续在临床前和临床上研究ANGPLT4，“Hellmut Augustin说。——出国看病

该研究发表在《实验医学杂志》上。